Brustkrebsentstehung - Hohe Cholesterinwerte, erhöhtes Brustkrebsrisiko?

8. Dezember 2013

Schon seit einiger Zeit ist der Zusammenhang zwischen Übergewicht und der Entstehung von Brustkrebs bekannt.  Die Wissenschaft war bislang davon ausgegangen, dass bei übergewichtigen Frauen – vor allem dann, wenn sie die Wechseljahre bereits hinter sich hatten – die vermehrte Bildung von Östrogen im Fettgewebe des Körpers für die verstärkte Neigung zur Tumorbildung verantwortlich ist. 

Zudem soll auch  der vermehrte Insulinausstoß, der oft mit dem sogenannten metabolischen Syndrom (Zunahme von Bauchfett, erhöhter Blutzucker, Bluthochdruck) einhergeht, das Krebswachstum begünstigen bzw. ankurbeln. Amerikanische Forscher von der Durham University in Dallas konnten jetzt im Tierexperiment noch einen anderen Zusammenhang bestätigen. Sie fanden heraus, dass Oxysterol, ein Abbauprodukt aus dem Cholesterinstoffwechsel, wie ein Katalysator bei der Entstehung von Brustkrebs wirkt.  Die  Wissenschaftler, die ihre Studienergebnisse jetzt in der der Zeitschrift Science  und in Cell Reports veröffentlichten,  konnten nachweisen, dass ein erhöhter Cholesterinspiegel ein unabhängiger Risikofaktor für das Entstehen von Brustkrebs ist.

Oxysterol (auch 27 HC genannt), Abbauprodukt von Cholesterin, verfügt über die Fähigkeit,  in verschiedenen Geweben am Östrogenrezeptor anzudocken.  Die Forscher um Prof. Philip Shaul vom Southwestern Medical Center in Dallas konnten im Labor- und Tierversuch nachweisen, dass 27 HC so auch das Wachstum von Brustkrebszellen ankurbelt.  Das Cholesterin-Abbauprodukt erhöht jedoch nicht nur das Risiko für das Entstehen von Brustkrebs, sondern fördert auch das Ausstreuen des Tumors.  Die amerikanischen Wissenschaftler untersuchten auch Gewebeproben von Brustkrebspatientinnen und fanden dabei heraus, dass die 27HC Konzentration in direkter Abhängigkeit zur Aggressivität eines Tumors steht. Hatten die  Patientinnen darüber hinaus einen niedrigen Spiegel des Enzym P450 -CYP7B1 – dieses ist für den Abbau von 27HC in der Leber verantwortlich – steigerte die Konzentration von 27HC und damit die Aggressivität und Ausstreuungsneigung des Tumors.

Nach Auskunft der Studiengruppe ist es deshalb wünschenswert, die 27HC Konzentration im Gewebe zu senken. Dies lässt sich dadurch erreichen, dass ein weiteres Enzym aus der P450 Gruppe, das CYP27A1 gehemmt wird.  Ein Forscherteam unter Leitung von Prof. Donald Mc Donnell konnte im Tierversuch nachweisen, dass sich bei Mäusen das Brustkrebswachstum durch Gabe eines CYP27A1 Hemmstoffes (diese Substanzen befinden sich derzeit noch in experimentellem Stadium) auf halten lässt.

Die amerikanischen Forscher gehen aber davon aus, dass es noch eine weitere Möglichkeit gibt, um den 27HC Spiegel günstig zu beeinflussen bzw. zu senken.  Nämlich eine Ernährungsumstellung auf fettarme Kost und die Einnahme von Cholesterinsenkern. Eine fettreiche Ernährung steigerte das Brustkrebswachstum im Tierexperiment zunächst um 30 Prozent. Erhielten die Tiere gleichzeitig einen Cholesterinsenker – hier Atorvastatin – wurden sie zwar dick, erkrankten jedoch nicht an Brustkrebs.  Ob eine Diät oder die Einnahme von Statinen auch beim Menschen eine präventive Wirkung gegen Brustkrebs hat, lässt sich aus den Tierexperimenten nicht ableiten. Hier sind weitere klinische Studien notwendig, um verlässliche Resultate zu erhalten.

Allerdings hatten dänische Krebsforscher in einer Studie, deren Ergebnisse bereits im Jahr 2011 im Journal oft he National Cancer Institute ((Journal of the National Cancer Institute (JNCI 2011; 103: 1461–1468) veröffentlicht wurden,  aufgezeigt, dass Frauen, die aus anderen medizinischen Gründen mit Cholesterinsenkern behandelt wurden, seltener an Brustkrebs erkrankten als unbehandelte. (akk)

Literatur: Donald Mc Donnell et al; 27-Hydroxycholesterol Links Hypercholesterolemia and Breast Cancer Pathophysiology, Science (2013; 342: 1094-1098; Philip W. Shaul et. al: 27-Hydroxycholesterol Promotes Cell-Autonomous, ER-Positive Breast Cancer Growth,Cell Reports (2013; 5: 637-645)